Malalties dels gats bengalins
La dita antiga «obtens el que pagues» és certa, especialment en el món dels bengalins. La cria és cara, i quan tot es fa correctament, el benefici és realment petit. El primer conjunt de proves de salut i cribratge per a cada parella reproductora comença fàcilment a partir de 1.000 dòlars i més, però la tranquil·litat no té preu quan evita un futur dolor al cor per a la seva descendència.
Esperem que, visitant el nostre lloc web, vegeu la passió i la dedicació que tenim per cada vida de casa nostra, que considerem una afició seriosa i de la qual gaudim profundament criant bengalins. Quan visiteu altres criadors, feu una llista de control de les preguntes que pugueu tenir.
El vostre criador hauria de ser com un embut, filtrant les malalties dels pares abans que entrin a la cria, i hauria de poder ajudar-vos, proporcionar proves i donar-vos retorn. L’últim que voleu és invertir-vos en un gatet que ni tan sols arribi a l’edat adulta per falta de mesures preventives que es consideren estàndard entre tots els criadors ètics. Abans de comprar un gatet bengalí, assegureu-vos que no estigui en risc de patir les malalties següents:
HCM — Cardiomiopatia hipertròfica
La cardiomiopatia hipertròfica és la malaltia cardíaca més comuna en els gats bengalins. L’HCM és un engruiximent de la paret del ventricle esquerre. Un engruiximent sever condueix a la formació de teixit cicatricial. L’engruiximent i la cicatrització del teixit dificulten la relaxació del ventricle esquerre. Si és greu, pot provocar insuficiència cardíaca i acumulació de líquid als pulmons o al voltant d’aquests. Aquesta acumulació de líquid, si és greu, provoca una respiració ràpida i dificultosa.
L’aurícula esquerra (*la cambra darrere del ventricle esquerre) també s’engrandeix en els gats el ventricle esquerre dels quals no es pot relaxar correctament. Aquest engrandiment alenteix el flux sanguini a través d’aquesta cambra i, per tant, condueix a la formació de fang sanguini, predisposant a la formació de coàguls. Quan el coàgul es desprèn de la seva adherència a l’aurícula esquerra, viatja per l’aorta fins a les potes posteriors, bloquejant el flux sanguini i causant paràlisi sobtada i dolor intens (anomenada tromboembòlia de sella).
El teixit cicatricial també pot predisposar a una activitat elèctrica anormal al ventricle esquerre, que es manifesta com a arítmia. Es creu que l’arítmia observada predisposa els gats amb HCM a la mort sobtada. Així, els gats amb HCM greu poden desenvolupar insuficiència cardíaca, morir sobtadament o experimentar dolor per tromboembòlia de sella.
No hi ha cap prova genètica per detectar-la, i l’única opció dels criadors és fer que un cardiòleg certificat realitzi un ecocardiograma a cada parella de bengalins cada 1-2 anys per comprovar la funció i les mesures actuals.
PRA-b — Atròfia progressiva de la retina bengalina
La PRA-b causa ceguesa autosòmica recessiva en els gats bengalins. La malaltia provoca la destrucció de les cèl·lules que detecten la llum (fotoreceptors) a la part posterior de l’ull (la retina). La pèrdua de cèl·lules comença aproximadament a les 7 setmanes d’edat i progressa gradualment fins que la visió del gat empitjora cap als 2 anys d’edat. La variant mutant de l’ADN sembla ser nova per a la raça bengalina i va aparèixer aviat en el llinatge popular dels bengalins.
Es necessiten dues còpies de la variant mutant de l’ADN perquè els gats siguin cecs; si només un dels progenitors és portador, la descendència no es veurà afectada. La ceguesa es pot detectar amb una prova d’ADN o amb un examen ocular abans de l’edat reproductiva. Els portadors, gats amb una còpia de la mutació, només es poden detectar amb una prova d’ADN.
PK Deficiency — deficiència de piruvat quinasa dels eritròcits
La deficiència de piruvat quinasa dels eritròcits (deficiència de PK) és una anèmia hemolítica hereditària causada per una activitat insuficient d’aquest enzim regulador, que condueix a la inestabilitat i pèrdua de glòbuls vermells. L’anèmia és intermitent, l’edat d’inici varia i els signes clínics també són diversos. Els símptomes d’aquesta anèmia poden incloure: letargia severa, debilitat, pèrdua de pes, icterícia i augment de l’abdomen. Aquesta condició s’hereta com a tret autosòmic recessiu.
Els gats bengalins necessiten dues còpies de la variant mutant de l’ADN perquè es desenvolupi aquesta malaltia; si només un dels progenitors és portador, la descendència no es veurà afectada.
PKD1 — Malaltia poliquística renal
La malaltia poliquística renal (PKD1) és una anomalia ben documentada en els gats domèstics. Els ronyons quístics poden aparèixer esporàdicament en qualsevol població felina. La PKD1 no és una malaltia nova; s’ha informat a la literatura durant més de 30 anys. La forma hereditària de la PKD1 potser no es va originar en els perses com una nova mutació, sinó potser en gats criats aleatòriament. Malauradament, la PKD1 no té un quadre clínic fort.
La presentació de la PKD1 és similar a una de les causes més comunes de mort en qualsevol gat: la insuficiència renal. Així, la PKD1 va passar desapercebuda durant molts anys i es va estendre per tota la raça persa. Qualsevol raça que hagi utilitzat perses en la seva base o cria hauria de tenir preocupacions per la PKD1. S’ha demostrat que en els perses aquesta condició s’hereta com un sol gen autosòmic dominant.
L’inici precoç, l’afectació bilateral (tots dos ronyons) i els quists múltiples són signes de la forma hereditària de la malaltia. Els quists renals de la PKD1 són presents aviat, sovint abans dels 12 mesos d’edat. No obstant això, la insuficiència renal sol aparèixer més tard a la vida. Així, la PKD1 es considera una malaltia renal d’aparició tardana. En les races de gats de pedigrí, la PKD1 s’hereta com una condició autosòmica dominant. Això implica que una còpia del gen és suficient per produir PKD1.
En general, el 50% de la descendència dels gats amb resultat positiu per a PKD1 hereta la PKD1.
FIV — virus de la immunodeficiència felina
La (FIV) pot no mostrar símptomes durant diversos anys després que s’hagi produït la infecció inicial. Tot i que el virus actua lentament, el sistema immunitari del gat es debilita molt un cop la malaltia avança. Això fa que el gat sigui susceptible a diverses infeccions secundàries.
Els gats infectats que reben atenció mèdica de suport i es mantenen a l’interior en un entorn sense estrès poden viure relativament còmodes durant mesos o anys abans que la malaltia arribi a les seves fases cròniques.
FeLV — virus de la leucèmia felina
Descobert per primera vegada als anys 1960, el virus de la leucèmia felina és un retrovirus d’ARN transmissible que pot suprimir greument el sistema immunitari d’un gat. És una de les causes de malaltia i mort més diagnosticades en gats domèstics. La FeLV debilita el sistema immunitari de l’animal i predisposa els gats a diverses infeccions i malalties, incloent-hi anèmia, malaltia renal i limfosarcoma, un càncer del sistema limfàtic altament maligne i mortal.
Malauradament, no hi ha cura per a la FeLV, i s’estima que menys del 20% dels gats clínicament infectats sobreviuen més de tres anys d’infecció activa. En el cas dels gats que desenvolupen càncer, la quimioteràpia pot ajudar a allargar la vida, però el tractament sovint té com a objectiu proporcionar la millor qualitat de vida possible.
FIP — Peritonitis infecciosa felina
La peritonitis infecciosa felina (FIP) és una malaltia vírica dels gats causada per determinades soques d’un virus anomenat coronavirus felí. La majoria de les soques de coronavirus felí són avirulentes, és a dir, no causen malaltia, i s’anomenen coronavirus entèric felí. Els gats infectats amb coronavirus felí normalment no mostren cap símptoma durant la infecció vírica inicial, i la resposta immune es produeix quan es generen anticossos antivírics.
En un petit percentatge de gats infectats (del 5 al 10 per cent), ja sigui com a resultat d’una mutació viral o per una resposta immune alterada, la infecció progressa fins a l’estat clínic de FIP. Aleshores el virus s’anomena virus de la peritonitis infecciosa felina (FIPV). Amb els anticossos que se suposa que han de protegir el gat, els glòbuls blancs s’infecten amb el virus, i aquestes cèl·lules després transporten el virus per tot el cos del gat.
Es produeix una intensa resposta inflamatòria al voltant dels vasos dels teixits on es troben aquestes cèl·lules infectades, sovint a la zona de l’abdomen, els ronyons o el cervell. És aquesta interacció entre el sistema immunitari propi del cos i el virus la que causa la malaltia. Un cop un gat desenvolupa FIP clínica, que implica un o més sistemes del cos del gat, la malaltia progressa i gairebé sempre és mortal.
La manera com es desenvolupa la FIP clínica com a malaltia immunomediada és única, a diferència de qualsevol altra malaltia vírica d’animals o humans. Un dels aspectes més difícils de la FIP és la manca d’una prova diagnòstica senzilla. Les proves ELISA, IFA i de neutralització viral detecten la presència d’anticossos contra el coronavirus en un gat bengalí, però aquestes proves no poden diferenciar les diverses soques de coronavirus felí.
Un resultat positiu només significa que el gat ha estat exposat prèviament al coronavirus, però no necessàriament al que causa la FIP. Fins avui, no hi ha manera de cribrar gats sans pel risc de desenvolupar FIP, i l’única manera de diagnosticar definitivament la FIP és mitjançant biòpsia o examen de teixits a l’autòpsia.
En general, els veterinaris poden basar-se en un diagnòstic presumptiu, que es pot fer amb un grau de confiança relativament alt avaluant l’historial del gat, la presentació dels símptomes, l’examen del líquid si n’hi ha, i els resultats de proves de laboratori de suport, inclòs un títol positiu d’anticossos contra el coronavirus. Actualment, no es coneix cap cura ni tractament eficaç per a la FIP.
Alguns tractaments poden produir remissions a curt termini en un petit percentatge de gats; tanmateix, la FIP és una malaltia mortal. El tractament generalment té com a objectiu les cures de suport, com ara una bona atenció i nutrició, així com la reducció de la resposta inflamatòria de la malaltia. Els gats amb FIP sovint es tracten amb corticosteroides, fàrmacs citotòxics i antibiòtics. El tractament de suport també pot incloure teràpia amb fluids, drenatge del líquid acumulat i transfusions de sang.
La investigació continua per trobar altres immunosupressors que puguin alentir la progressió de la malaltia. També s’estan fent esforços per trobar fàrmacs antivírics que impedeixin o alentin la replicació viral. Un enfocament prometedor que s’està estudiant actualment combina tant un agent antivíric com un modulador de la resposta immune. Com podeu veure, la llista de malalties és força gran i aquestes són només les principals problemes dels gats bengalins.
Però no us alarmeu: si voleu triar un gatet bengalí d’un criador, només heu d’assegurar-vos que tingui tots els documents i vacunes necessaris. No dubteu a preguntar sobre les proves i el contracte oficial que garanteix que esteu comprant un gatet bengalí sa!